对于稳定期的慢阻肺患者，一般在家里就可以控制，常常需要使用吸入制剂，比如布地奈德福莫特罗或沙美特罗氟替卡松，这两种药物是支气管扩张剂与糖皮质激素组成的复方制剂，在控制慢阻肺，降低慢阻肺急性发作效果还是很好的。凡能引起肺动脉高压的先心都会发生慢阻肺，条件是能活得长久一点，夠发展到慢阻肺。
1、慢阻肺是怎么形成的？
我希望笔者都能切题回答。既问慢阻肺（COPD慢性阻塞性肺气肿）怎么形成的就简要介绍一下：常见原因：1.慢性支气管炎：这是慢阻肺最见原因，由于先天或后天肺支气管免疫功能损害（粘液分泌异常、纤毛活动障碍、吞噬细胞功能、炎症趋化因子、白三烯、白介素6等等因素导致上呼吸道感染容易往支气管和肺泡发展，后天因素幼儿时期对支气管、肺炎未及时处理或感染控制不力（幼儿肺的发育欠佳）易引起慢性甚至终身损害。
吸烟是最重要、对支气管、肺泡损害最嚴重的原因，这点大家都清楚就不多讲了，P2.5确实是个造成支气管、肺泡损害的重要原因，因此这是件从国家层面到每一个人必须㧓紧的问题，可能是个几十年要持之以恒的工程。关键是怎么预防感染和临床治癒感染，绝不能任其自然发展，认为咳嗽咳痰是小事或虽治疗却半途而废，医者、患者都应重视，
早期病毒感染期用了不该或不须用的抗生素，是烂用，造成医保费用浪费还带来耐药菌株增多。（对飼养业尤应嚴控嚴打，问题是疫情来了不用行吗？为什么不嚴格强制性疫苗预防接种？为什么非要用抗生素来预防或治疗呢？）但更为严重的是医生出于某些目的或者业务上太差，又不动脑子好好学习，对重症感染患者该用的抗生菌不用或不懂得用，那会死人的，也是另一种“烂用抗生菌”，不管什么疾病最后导致死亡80%-90%都是因为各种原因引起的肺部感染未及时发现、治疗不当而产生多脏器功能衰竭而离开这个世界，这是简接把自己变成白衣屠夫！2.慢性复发性哮喘：哮喘发作时气道痉挛，排气国难，肺泡压力明显增大，久之慢性阻塞性肺气肿出现了，
无论原发性哮喘还是长期吸烟者支气管感染后产生的感染性哮喘都会产生慢阻肺。哮喘除遗传性体质过敏外感染产生的毒素和心因性因素也有密切关系，现代医学必须重视该问题了，3.支气管扩张：有先天性支气管结构的异常，也和幼儿时期肺炎没有及时、彻底末治愈有关。现在社会、独子政策、对小孩肺部感染治疗重视度大大提高，支扩病人明显减少，
4.脊柱侧曲畸型：引起胸廓变形极容易产生慢阻肺。因此有条件的家长应重视有这种先天发育异常的子女，尽早行骨科脊柱成形术，防止发展成慢阻肺，少见原因：1.先天性心脏病：凡能引起肺动脉高压的先心都会发生慢阻肺，条件是能活得长久一点，夠发展到慢阻肺。2.间质性肺纤维化：许多系统性免疫系统疾病如红斑狼瘡、类风湿关节炎、皮肌炎、白塞氏综合症、干燥综合征等凡是能侵犯到肺部的都可以发生肺纤维化，产生慢阻肺，
另外某些药物可以引起肺纤维化如：乙胺碘肤酮、呋喃类药物、麦角胺、鞍甲蝶定、搏来霉素、苯妥英鈉等。3.尘肺、夕肺等都因工作环境或防护不良吸入大量有害物质及各种粉尘引起慢阻肺，4.嚴重肺结核或反复感染者，肺泡和间质、支气管破坏或胸膜粘连也会引起慢阻肺，尽管城市中及儿童卡洁苗接种普及了，但农村及边远地区肺结核仍有较高发病率。
随大量农村人口进入城市，城市中肺结核发病率有抬头趋势，慢阻肺带来结果是肺功能减退：通气功能、弥散功能或两者兼有之，活动后气急，嚴重感染后易发生呼吸衰竭甚至危及生命。往往通过病史、体杆、胸片、肺CT杆查、肺功能测试等诊断不难，现在冬季来了，吸入寒冷空气对肺、支气管均容易诱发感染，老年人喜多穿衣服来防塞，但吸入的冷空气无法避免，只好说一句多开暖空调作为健康投资，否则来一次住院“各种”自负费用超过你一个冬天的空调费用，且不说对身体损害给自己和家人带来的麻烦。
2、哪一种胸片是慢阻肺的特征？
